Las glándulas suprarrenales están sujetas a la posibilidad de un desbalance en su función de producción de hormonas esteroides y catecolamina. La regulación de estas funciones depende de un intrincado y complicado mecanismo de inhibiciones y estimulaciones que se basan en el constante censo de concentraciones plasmáticas de estos productos. El mecanismo es cíclico, comienza en la hipófisis sintetizando y secretando un péptido hormonal llamado ACTH encargado de la estimulación de las glándulas suprarrenales. La secreción de este péptido disminuye cuando el organismo censa un nivel óptimo de hormonas esteroides en sangre.
Existen casos en los que la actividad de la corteza de las glándulas suprarrenales se encuentra alterada, pudiendo ser por hiperfunción o hipofunción. En el primer caso, las causas que desencadenan una hiperfunción son muy variadas pero como consecuencia de ello existe un síndrome conocido como Síndrome de Cushing cuyo padecimiento puede ser a causa de un exceso de administración de glucocorticoides, un tumor adrenocortical (sea benigno o maligno), un tumor pancreático productor de ACTH ectópica, entre varios otros.
En el síndrome de Cushing es posible observar un aumento de la acumulación de tejido adiposo en zonas como la cara y el cuello, un aumento en la curvatura del cuello, cuadro de hipotensión arterial, diabetes, estrías de color violácea que irradian desde el abdomen, trastornos sexuales y debilidad muscular. Generalmente en sangre puede comprobarse altos niveles de cortisol (glucocorticoides humano por excelencia) y alcalosis sanguínea.
Como las causas son variadas, el médico debe indagar en el paciente posibles hipótesis para poder encontrar el mal desencadenante del síndrome. Pues se debe recordar que el síndrome de Cushing no es una enfermedad en sí sino un modo de manifestación de un trastorno patológico. También existen drogas que pueden ayudar a disminuir el nivel de producción de cortisol como es el caso de ketoconazol y el o,p’-DDD
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